阿爾茨海默病是一種老年性疾病，多發病與60歲以上的老人，也是老年癡呆。當出現阿爾茨海默病以后患者的記憶力會下降的嚴重，，慢慢的健忘直到什么都請不起來，甚至連親人都記不得，目前阿爾茨海默病的治療是不容易的，只有通過藥物和物理治療才能減輕阿爾茨海默病的發病。

一、膽堿能藥物

1 多奈哌齊(donepezil)

商品名為安理申，為選擇性非競爭性可逆的第二代ache抑制劑，屬于芐基哌啶類化合物，選擇性很強，在腦組織內作用最敏感的區域是皮質和海馬回，因此可極大地減輕膽堿能缺乏導致的學習功能缺陷，還能增加整個腦血流量;減輕淀粉樣蛋白的神經毒性作用;減輕自由基導致的神經變性。

2 利斯的明(rivastigmine)

商品名為艾斯能，是非競爭性氨基甲酸類膽堿酯酶抑制劑，也是丁酰膽堿酯酶抑制劑。給藥后0.5 h～2 h達最大血藥濃度，t1/2為2 h，但在腦組織內對膽堿酯酶的抑制作用可達9 h。能選擇性的抑制大腦皮質和海馬的ache，對于皮質小腦通路和紋狀體通路的影響較小，可避免抑制呼吸中樞和產生錐體外系癥狀。該藥不依賴肝細胞色素p450酶系代謝，極少發生藥物互相作用，未見肝臟毒性報道。艾斯能不僅可改善輕中度ad患者的臨床表現，而且對晚期重癥ad療效更顯著。

3 加蘭他敏(galantamine)

為第二代可逆性競爭性ache抑制劑，又是煙堿受體調節劑，具有雙重作用。其選擇性高，對神經元中的ache抑制活性是血漿中丁酰膽堿酯酶活性的50倍?？娠@著改善ad患者的認知功能，維持日常生活能力和行為。

4 石杉堿甲(huperzine a)

商品名為哈伯因、雙益平，是我國科技人員從中草藥千層塔中分離得到的石杉堿類生物堿，是一種高效可逆性的競爭性ache抑制劑。易通過血腦屏障，可明顯提高額葉、顳葉、海馬等腦區的ach含量，有效時間長，其作用強度僅次于多奈哌齊，重復使用并不增加ache的耐受性。石杉堿甲具有多靶點作用，能減少谷氨酸誘發的神經細胞死亡;具有明顯的保護神經細胞對抗β？淀粉樣肽產生的氧化應激反應;能夠對抗過氧化氫、蛋白激酶c抑制劑等誘導的神經細胞凋亡作用等。

二、 美金剛(memantine)

是谷氨酸受體低中毒親和力的非競爭性拮抗劑，2002年在歐洲開始用于ad的臨床治療，2003年11美國fda月批準其臨床使用。美金剛具有保護神經細胞免遭過量興奮性氨基酸的毒性作用，不僅對輕度ad有效，并且能顯著改善重度癡呆的臨床癥狀，在和ache抑制劑合用時，可顯著增加療效。具有很好的耐受性。

三、抗氧化劑

氧化自由基被認為參與ad腦細胞死亡過程。自由基引起αβ沉積，與神經膜產生反應，導致細胞內氧化過程，造成自由基釋放。神經膜的損傷可能是ad的病理變化的重要原因，在腦中減少自由基生成的藥物和保護神經元免受自由基影響的藥物有可能減慢病變的過程，因此，抗氧化劑可能有治療ad的作用。

1 司來吉蘭(selegiline)

為選擇性、不可逆性單胺氧化酶b抑制劑，可減少腦內兒茶酚胺降解，抑制神經細胞變性，減少線粒體自由基，具有神經保護作用。長期服用可防止和延緩神經細胞變性。有效劑量10 mg·d-1。主要不良反應為體位性低血壓。

2 維生素e

具有抗氧化作用，可降低脂質過氧化，提高海馬細胞對缺血的耐受;大劑量口服，可抑制和清除海馬ca1區αβ的沉積，產生延緩衰老的作用。

3 褪黑素

為內源性抗氧化激素，能促進體內多種抗氧化酶的活性，直接清除自由基或協同抑制自由基的產生;同時還能干預app的加工，減少αβ的形成，抑制αβ的集聚，減少αβ的沉積，使其易于被機體吸收或降解，從而抑制αβ的神經毒性作用。

4 銀杏提取物(gingko bilobi)

提取物中的有效成分有銀杏黃酮苷、萜內酯、銀杏酸等，目前研究最多的為egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保護血管內皮細胞?？蓴U張腦血管，增加腦血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性癡呆(ad和血管性癡呆)。

這樣我們大家都了解了以上藥物是可以治療阿爾茨海默病了?；加羞@樣疾病的老年人們不要被疾病嚇倒，也不要因為得了這樣的病而對生活失去信心，有病不可怕可怕的是自己不能堅強勇敢的去戰勝它，和疾病斗爭到底。有想通過以上藥物來治療阿爾茨海默病的朋友可以去醫院咨詢醫生，合理用藥安全用藥才是關鍵，不要延誤病情盲目購買。