腎炎是很復雜的疾病，這樣疾病對身體影響很大，自身患有腎炎疾病后，需要及時的進行治療，使得疾病可以得到改善，治療腎炎疾病藥物是不錯之選，一些特殊藥物在緩解腎炎疾病上，效果非常不錯，那系統(tǒng)性狼瘡性腎炎病因都有什么呢，也是很多人不清楚的，下面就詳細介紹下。

系統(tǒng)性狼瘡性腎炎：

病因

SLE病因尚未闡明，多數(shù)學者認為是有一定遺傳特征的個體。在多種觸發(fā)因素(如感染理化環(huán)境因素)作用下，發(fā)生免疫紊亂所致的自身免疫性損傷，LN具有明顯的免疫復合物性腎炎特征。

遺傳因素

遺傳流行病學資料發(fā)現(xiàn)SLE具有家族聚集傾向，同卵雙生子SLE發(fā)病一致率達25%～70%，明顯高于異卵雙生子(2%～9%)。本病患者近親發(fā)病率也高，國外報道12%SLE患兒近親中患有同類疾病，其他自身免疫性疾病發(fā)病率也高于人群總發(fā)病率。

但大量的遺傳病學研究分析，證實SLE是多基因遺傳，位于第6對染色體中的多個基因位點與發(fā)病有關，尤其是遺傳性補體基因缺陷(C1r，C1s，C2及C4等早期補體成分缺陷)。人類白細胞抗原(HLA)基因(HLA-B8、BWl5、DR2、DR3)T細胞表面抗原受體(TCR)基因、免疫球蛋白基因等經(jīng)典免疫應答基因的多態(tài)性也與罹患SLE有關。

其中日本人、中國人HLA-DR2位點頻率增高，西歐血統(tǒng)白人HLA-DR2和(或)DR3位點頻率增高中國南方漢人SLE發(fā)病與DRBl*0301及DQBl*0608有關，美國黑人與DRB1*1503，DQAl*0102和DQBJ*0602有關。但其他人群研究未發(fā)現(xiàn)HLA-Ⅱ類基因與SLE發(fā)病有如此相關性。

進一步研究發(fā)現(xiàn)某些HLA-Ⅱ類基因位點多態(tài)性與SLE患者產生自身抗體有關，尤其是不同HLA-DQ等位基因所共有的多態(tài)性序列可能導致某種自身抗體的產生。

如含高水平dsDNA抗體患者中，96%具有HLA-A-DQBl*0201(與HL，A-DR3和DR7連鎖)，DQBl*0602(與DR2和DRw6連鎖)或DQBl*0302(與HLA-DR4單體型連鎖)等位基因。另一些人發(fā)現(xiàn)抗心磷脂抗體陽性的SLE患者與HLA-DQBl*0301(DQW7)、*0302(DQW8)、*0303(DQW9)、*0602(DQW6)等位基因密切相關。因此推測SLE患病基因位于MHC區(qū)域，與HI，A-Ⅰ類、Ⅱ類基因呈連鎖不平衡性。

正常情況下補體成分在免疫復合物的固定和有效清除中起著關鍵作用，這些成分因遺傳基因缺陷而缺乏時，將導致免疫復合物在腎臟沉積而得病。但資料表明補體缺陷在SLE中并不多見，且補體缺陷者腎病變也常不嚴重，臨床表現(xiàn)不典型，累及男孩多，因此它不代表多數(shù)SLE的發(fā)病特征，同時表明致SLE的遺傳基因肯定具有多種復雜特征。

環(huán)境與感染因素

(1)紫外線：紫外線被認為是觸發(fā)SLE的病因之一實驗發(fā)現(xiàn)紫外線(主要是紫外線290～320nm)可誘使皮膚角質細胞產生白細胞介素-1(IL-l)、IL-3、IL-6及腫瘤壞死因子(TNF);紫外線還可以減弱巨噬細胞對抗原的清除以及抑制T細胞活化;約有1/3的SLE患者對光過敏或紫外線照射后發(fā)病。資料表明紫外線可使細胞內DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體，使其抗原性增強，誘生抗DNA抗體。

(2)藥物或化學物質：某些藥物可促使SLE患者光過敏，如磺胺藥四環(huán)素;有些藥物可誘發(fā)產生自身抗體如普魯卡因胺、肼苯達嗪等;有些香料、染料、染發(fā)水，煙火熏烤食品、菌類也可誘發(fā)SLE。有人認為這藥物或化學物質與細胞核蛋白結合后，發(fā)生抗原性變性，也是引發(fā)機體自身免疫損傷的重要原因。

(3)感染：感染誘發(fā)SLE也研究較多。近年資料發(fā)現(xiàn)人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者可發(fā)生SLE;感染單純性皰疹病毒可引起患者血清Sm抗原濃度升高;SLE患者血清中常見多種病毒抗體滴度增加(如風疹、EB病毒、流感、麻疹等)，尤其是C型RNA病毒。

在對系統(tǒng)性狼瘡性腎炎病因認識后，治療系統(tǒng)性狼瘡性腎炎的時候，選擇也是要根據(jù)自身疾病病因進行，這樣對疾病控制才會有很好作用，而且治療系統(tǒng)性狼瘡性腎炎過程中，生活習慣也是要有一個好的方式，使得不會引發(fā)身體其他疾病出現(xiàn)。