相信大家對(duì)于血管迷走神經(jīng)性暈厥這樣的癥狀肯定不會(huì)太過于熟悉吧，血管迷走神經(jīng)性暈厥并不是我們常見的一種癥狀，但是由于血管迷走神經(jīng)性暈厥的危害性很大，所以我們還是有必要多了解一些關(guān)于血管迷走神經(jīng)性暈厥的信息才行，下文我們給大家介紹一下血管迷走神經(jīng)性暈厥的發(fā)病機(jī)理。

暈厥(syncope)是指突然發(fā)作的短暫的意識(shí)喪失，同時(shí)伴有肌張力的降低或消失，持續(xù)幾秒種至幾分鐘自行恢復(fù)，其實(shí)質(zhì)是腦血流量的暫時(shí)減少。暈厥可由心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及代謝性疾病等引起，但臨床根據(jù)病史、體格檢查、輔助檢查還有許多病人不能找到原因，長(zhǎng)久以來稱之為"不明原因暈厥"。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，人們發(fā)現(xiàn)血管迷走性暈厥(vasovagal syncope， VS)是小兒時(shí)期不明原因暈厥中最常見的病因，據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，約有80%暈厥屬于此類。

血管迷走神經(jīng)性暈厥是非常普遍的，它常常會(huì)復(fù)發(fā)，尤其是當(dāng)情緒受到相當(dāng)壓力，極度疲勞、疼痛、恐慌，或置身於人擠、悶熱的房間里更容易發(fā)作。由于除心臟外，全身其它部位的血管不受迷走神經(jīng)支配，近年有些學(xué)者認(rèn)為使用"神經(jīng)心源性暈厥"可能更為恰當(dāng)。臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的暈厥。

雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對(duì)其病因及發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，其基本病理生理機(jī)制是患兒自主神經(jīng)系統(tǒng)的代償性反射受到抑制，而不能對(duì)長(zhǎng)時(shí)間的直立體位保持心血管的代償反應(yīng)。正常人直立時(shí)，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內(nèi)的壓力感受器失去負(fù)荷，向腦干中樞傳入沖動(dòng)減少，反射性地引起交感神經(jīng)興奮性增加和副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。通常表現(xiàn)為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對(duì)長(zhǎng)時(shí)間的直立體位不能維持代償性的心血管反應(yīng)。有研究報(bào)道，血管迷走性暈厥患者循環(huán)血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經(jīng)的張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心室相對(duì)排空的高收縮狀態(tài)，進(jìn)而過度刺激左心室下后壁的機(jī)械感受器(無髓鞘的C神經(jīng)纖維)，使向腦干發(fā)出的迷走沖動(dòng)突然增加，誘發(fā)與正常人相反的反射性心動(dòng)過緩和外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓和心動(dòng)過緩，引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。

另外，人們研究還發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也參與了血管迷走性暈厥的發(fā)病機(jī)理，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、兒茶酚胺、5-羥色胺、內(nèi)啡呔及一氧化氮等，但其確切機(jī)制還不清楚。

在上面的文章里面我們介紹了一種比較少見的癥狀，那就是血管迷走神經(jīng)性暈厥了，我們知道血管迷走神經(jīng)性暈厥容易給患者帶來了多方面的麻煩，所以我們要重視這種癥狀，上文為我們?cè)敿?xì)介紹了血管迷走神經(jīng)性暈厥的發(fā)病機(jī)理。