甘草，中藥白搭可治療許多常見病癥。但是不注意，隨意地亂用，安全的甘草也有危險的時刻。

說起甘草，大家都不陌生。在中草藥王國中，它被尊為君藥，應用非常廣泛。但須知，甘草畢竟也是一種藥，它并非百無一害。有利亦有弊，如果使用不當，也會降低療效，增加毒副作用。

甘草常用于脾虛、肺虛、氣虛、氣虛血少的心動悸、脈結代，血虛、陰虛、陽虛者不能用。清 熱瀉火時，用于熱在氣分，熱在營血不宜。攻下、逐瘀須緩峻者可用，逐水、逐瘀通絡、涼血、止血不宜用。外感、咽喉不利尤佳，止咳化痰以及痹癥、癰腫瘡瘍可用，對氣逆嘔呃、氣郁、氣滯、食積痞滿、甘膩、濕阻中滿及水腫者忌用。

甘草中的甘草次酸有類腎上腺皮質激素樣作用，呈明顯的抗利尿作用，大量或長期服用甘草，會引起水腫、高血壓、低血鉀等癥。

在《方劑學》中，甘草的使用率為50%左右，而現(xiàn)實的中藥處方中，甘草的使用率卻達到了80%。可見，甘草隨方濫用現(xiàn)象十分嚴重。甘草配伍不當，會降低藥物療效。如甘草與黃連配伍，小檗堿苦味消失，配吳茱萸，降壓作用消失等。

此外，有時甘草在用量上也偏大。《中國藥典》規(guī)定甘草的用量為1.5～9克，而處方中大部分用量為12～15克。甘草的用量應依病情變化、個體差異而定。單用稍大，久服宜小;補氣宜輕，養(yǎng)陰要重;祛痰宜輕，解毒要重;調和藥性宜輕，緩急止痛要重。但最大量不可超過30克。

甘草還有生甘草和炙甘草之分，生甘草偏涼，見長于清熱、瀉火、解毒，調和諸藥。炙甘草偏補，補脾益氣，緩急養(yǎng)心。二者不可代用。

甘草甜素（GL）是傳統(tǒng)中藥甘草中的主要有效成分，多年來一直倍受藥學研究者的重視。近年國內外對甘草甜素及衍生物的藥理研究又有了新發(fā)現(xiàn)，如其抗癌作用及抗乙肝病毒作用等。

1、抗癌作用

研究證實，CL對黃曲霉素B1和二乙基亞硝胺致大鼠肝癌前病變的發(fā)生均有明顯抑制作用，并且GL在抑制二乙基亞硝胺致肝癌前病變發(fā)生過程中對DNA修復功能有明顯的保護作用。GL使DNA修復功能接近正常水平，從而降低了二乙基亞硝胺的致癌作用，同時GL還可使肝癌前病變γ谷氨酸轉肽酶陽性肝細胞增生灶減少。

CL經酶促水解得到甘草次酸單萄糖醛酸甙，對多種原因誘發(fā)的小鼠皮膚癌、肺癌有抑制作用。用該成分做小鼠對二乙基亞硝胺促癌作用的抑制試驗，結果對照組87。6%的小鼠形成腫瘤，給予本品的小鼠腫瘤形成率只有40%，表明本品可明顯抑制腫瘤形成。

體外人體腫瘤細胞實驗也證實，GL及甘草次酸均有抑制腫瘤細胞生成的作用。盡管它們的作用弱于西藥柔紅霉素，但從不同的實驗中可以發(fā)現(xiàn)18α-GL具有最強的藥理活性，對HSB—2白血病細胞的抑制率達95%，GL對腫瘤細胞的抑制作用與18α——GL相似。研究者認為，其作用可能與腫瘤細胞的不同形成來源有關，并推測自然界中存在的所有類似五環(huán)三帖結構的化合物都可能具有抗腫瘤作用。

2、抗乙肝病毒作用

GL抑制乙肝表面抗原（HBsAg）在細胞內穿過高爾基區(qū)運轉，這種抑制發(fā)生在0-鏈糖化之后和被唾液修飾之前。GL處理的培養(yǎng)細胞導致HBsAg顆粒表面的性狀變化，且與HBsAg唾液修飾障礙相對應。因GL阻礙了唾液酸的補充，其近期效果是乙肝病毒感染細胞的HBsAg分泌受到抑制，從而改善乙肝患者的肝功能障礙;其遠期效果是由于對HBsAg顆粒上唾液酸的清除，原發(fā)性免疫增強，HBsAg的抗原性提高，最終改善對乙肝病毒的免疫狀況。認為GL具有直接的抗乙肝病毒及對肝功能障礙的改善作用。

另有研究證實，CL能激活大鼠肝臟葡萄糖酸化，其作用機理可能是通過與膜成分發(fā)生反應或嵌入膜結構中，從而改變膜結構。用人肝胚細胞癌系HepG2檢驗GL對腫瘤壞死因子和脂肪酸合成酶介導的細胞調亡的影響。結果證實GL能部分防止腫瘤壞死因子和（或）放線菌素D誘導的HcpG2的調亡，盡管GL的保護機理不明確，但為甘草在慢性肝炎治療中的降轉氨酶作用提供了免疫學解釋。